Schlaf und Zyklus: warum du nachts wach wirst

Essay von Dr. Daniela Zölly

Es ist drei Uhr

Drei Uhr vierzehn. Ein Mittwoch im November 2018, Zürich, Altbau, zweiter Stock. Der Regen läuft in schrägen Linien am Fenster herunter, die Strassenlaterne draussen wirft ein weiches, oranges Viereck an die Zimmerdecke, und ich liege auf dem Rücken mit der Decke bis zum Kinn und wache. Nicht halb. Ganz.

Sechs Wochen vorher hatte ich meinen Hashimoto-Befund bekommen. Ein Montag, in einer Praxis am Bellevue, drei Sätze und eine Überweisung. Ich war 35, gerade aus dem Postdoc an der ETH in die klinische Forschung gewechselt, Mutter einer Dreijährigen. Ich war nicht gestresst, sagte ich damals. Mein Körper war anderer Meinung.

Das Telefon lag auf der Matratze, Display nach unten, weil ich gelernt hatte, dass ein zweiter Blick auf die Uhrzeit die Chance aufs Wiedereinschlafen weiter senkt. Ich drehte es trotzdem um. Drei Uhr achtzehn. Herzschlag hörbar an der Halsschlagader, kein Brustschmerz, kein Druck, nur dieser rhythmische, etwas zu schnelle Bass, der sich wie ein schlecht eingestellter Subwoofer anfühlte. Ich kannte den Zustand inzwischen. Ich verstand ihn nicht.

Was ich in den nächsten zweieinhalb Stunden verstand, war die Architektur meines eigenen Scheiterns, und zwar in einer Genauigkeit, die nur drei Uhr morgens erlaubt. Darum schreibe ich das hier als Essay, nicht als Liste. Weil Schlaflosigkeit keine Liste ist. Sie ist eine Geographie.

Um halb vier wird die Biochemie sichtbar

Die Biochemie der frühen Nacht ist eine Choreographie. Gegen Mitternacht ist Cortisol auf dem tiefsten Punkt der 24-Stunden-Kurve, Melatonin steht, Körperkerntemperatur sinkt, und die ersten beiden Schlafzyklen liefern den grossen Tiefschlaf. N3, langsame Delta-Wellen, Wachstumshormon, Gewebereparatur, Immun-Restauration. Das ist die Nacht, für die der Körper eigentlich gebaut ist.

Gegen zwei Uhr beginnt Cortisol leise zu steigen. Das ist physiologisch. Es ist der Frühanfang der morgendlichen Aufwach-Welle, die bei der gesunden, ausgeschlafenen Frau irgendwann zwischen sechs und sieben ihren Peak erreicht und dich aus dem Bett holt, bevor der Wecker es tut. Bei mir, November 2018, fing sie um kurz nach zwei an und hatte um drei bereits die Steilheit, die normalerweise in der Stunde vor dem Aufstehen zu sehen ist. Mein Körper hielt es für Morgen. Es war keiner.

Parallel passierte etwas zweites, und das wurde mir erst später klar, als ich das Cortisol-Tagesprofil mit einem Blutzucker-Continuous-Monitor überlagerte. Um zwei fiel mein Blutzucker. Nicht dramatisch, 68 mg/dl, aber ich hatte abends einen Salat gegessen, wenig Protein, ein Glas Wein. Die Leber hielt die nächtliche Glukoneogenese schlecht, das Wein-Ethanol blockierte zusätzlich die Freisetzung aus dem Glykogen, und ab einem bestimmten Punkt ruft das System Cortisol und Adrenalin als Gegenspieler. Dann bist Du wach. Hellwach. Als hätte jemand den Hauptschalter umgelegt.

Und dann, Schicht drei, die Perimenopause. Ich wusste 2018 noch nicht, dass ich bereits im frühen Teil davon war. FSH war normal, mein Zyklus war 28 Tage auf den Punkt, nichts deutete darauf hin. Was sich aber leise verschob, war Östrogen. Nicht die Grundhöhe. Die Variabilität. Östrogen fluktuiert in der Perimenopause nicht linear nach unten, sondern in unvorhersehbaren Schüben, und einer dieser Schübe erwischte mich regelmässig zwischen zwei und vier Uhr morgens. Ein kleiner Einbruch, eine kurze, subtile vasomotorische Welle, zu schwach, um bewusst als Hitzewallung wahrgenommen zu werden. Man wird einfach wach. Der Nacken feucht. Die Decke weg. Das war ich.

Kravitz und Kolleg:innen hatten 2008 im Sleep gezeigt, dass 40 bis 60 Prozent der perimenopausalen Frauen über relevante Schlafstörungen berichten (Kravitz et al., 2008). Baker und Driver dokumentierten im Sleep Medicine Reviews 2018 messbar mehr Wachzeit in der Lutealphase, selbst bei ansonsten gesunden Frauen. Joffes Gruppe zeigte 2020 im Menopause, dass vasomotorische Störungen den Schlaf bereits Jahre vor dem letzten Menstrualzyklus fragmentieren, oft ab 37, ohne dass die Frau es als “Wechseljahre” einordnet. Ich war genau dort. Ich wusste es nicht.

Um vier ist klar, was dem Schlaf passiert

Gegen vier Uhr kommt die Klarheit. Nicht die emotionale, die gefährliche, sondern die strukturelle. Ich lag auf dem Rücken, das Licht an der Decke hatte seine Form leicht verändert, irgendjemand fuhr unten mit einem Auto vorbei, und ich dachte an meine Schilddrüse. Konkret: an das anti-TPO von 412 auf meinem Laborbogen.

Die Schilddrüse ist der stille Dritte in jeder Drei-Uhr-Nacht, und in meiner Praxis inzwischen die häufigste übersehene Ursache. Pereira et al. publizierten 2013 im Sleep Medicine eine saubere Aufarbeitung: Hyperthyreose produziert klassisch nächtliche Unruhe, Tachykardie, Schweiss, frühmorgendliches Erwachen mit pochendem Herz. Hypothyreose und Hashimoto arbeiten subtiler. Die Schlafdauer sieht quantitativ okay aus. Die Architektur ist verschoben. Weniger REM, mehr oberflächlicher NREM, eine Art flacher Schlaf, der acht Stunden braucht, um sechs Stunden Erholung zu leisten. Du wachst zerschlagen auf, obwohl der Tracker grüne Balken zeigt.

TSH allein bildet das nicht ab. Das ist der eigentliche Skandal der aktuellen Grundversorgung. Der Wert kann im Referenzbereich liegen, 0.5 bis 4.0 mU/l, während fT3 am unteren Rand kriecht, Reverse-T3 oben anschlägt und anti-TPO bereits hoch ist. Was Du brauchst, ist das vollständige Panel. Was Du bekommst, ist meistens nur TSH. Zwischen diesen beiden Zuständen verlieren Frauen Jahre, manchmal Jahrzehnte.

Ich hatte 2018 ein fT3 im unteren Drittel bei einem TSH von 2.1. Das galt als “unauffällig”. Es war nicht unauffällig. Es war das Bild einer Schilddrüse, die funktionell bereits müde war, während ihre Buchhaltung gerade noch in den Zahlen blieb. Und weil die Schilddrüse die zeitliche Struktur der Schlafphasen mit steuert, war mein Nacht-Tracker ein Protokoll dieser Müdigkeit: REM bei 14 Prozent statt 22, Tiefschlaf bei 9 statt 18. Acht Stunden im Bett, vier Stunden funktionale Erholung.

Parallel, und das ist der Teil, den die klassische Endokrinologie oft erst spät auf den Tisch legt, kippt in der späten Lutealphase Progesteron, und mit Progesteron kippt Allopregnanolon, der Neurosteroid-Metabolit, der am GABA-A-Rezeptor die beruhigende Nachtseite des Gehirns stützt. Bäckström und Kollegen haben die Mechanik 2014 in Psychoneuroendocrinology sauber gezeigt. Wenn Progesteron fällt, bricht der GABA-Schutz weg, und genau in dieser Phase kommen die Nächte, in denen Du um drei rauskippst und nicht mehr hineinfindest. Bei Perimenopause-Frauen wird dieses Muster zyklusunabhängig, weil Progesteron ganzjährig niedriger wird und der GABA-Abfall nicht mehr auf die zweite Zyklushälfte beschränkt ist. Soares fasste das 2019 im Menopause als “perimenopausale GABA-Instabilität” zusammen. Ich würde es anders übersetzen: der nächtliche Teppich wird dünner, und Du siehst auf einmal durch ihn hindurch.

Um vier Uhr, an diesem November-Mittwoch, verstand ich zum ersten Mal, dass mein Schlafproblem kein Problem war. Es war ein Befund.

Um halb sechs schreibt der Körper mit

Zwischen halb fünf und halb sechs passiert in der Drei-Uhr-Nacht etwas, was selten beschrieben wird und was ich in meiner Praxis inzwischen als diagnostisches Fenster benutze: der Körper wird gesprächig. Nicht im spirituellen Sinn, den die Instagram-Ecke daraus gemacht hat, sondern im wörtlichen. Symptome, die tagsüber unter dem Lärm verschwinden, werden um fünf Uhr morgens hörbar. Ein zucken im rechten Augenlid. Wadenkrampf, der zwei Wochen nicht da war und auf einmal kommt. Eine feine, fast elektrische Unruhe in den Beinen. Ein Heisshunger, der kein Hunger ist, sondern eine Erinnerung an Süsses.

Diese Zeichen sind Mineralien. Magnesium ist Kofaktor in über 300 enzymatischen Reaktionen, inklusive der Umwandlung von Tryptophan zu Serotonin zu Melatonin, der Aktivierung des GABA-Systems und der Muskelentspannung. Abbasi und Kollegen zeigten 2012 im Journal of Research in Medical Sciences, dass Magnesium-Supplementierung bei älteren Erwachsenen mit Insomnie die Einschlaflatenz und die frühmorgendliche Wachzeit signifikant verkürzte. Das diagnostische Problem: Serum-Magnesium zeigt den Mangel fast nie. Der Körper hält den Serumwert bis zuletzt konstant, auf Kosten der intrazellulären Speicher. Was diagnostisch brauchbar ist, ist Vollblut-Magnesium, und das läuft in der Schweizer Grundversorgung praktisch nie. Kosten als Selbstzahlerin zwischen 40 und 70 Franken. In meiner Kohorte von Patient:innen mit chronischer Drei-Uhr-Wachheit: rund 70 Prozent haben intrazelluläres Magnesium im unteren Drittel der Referenz. Ferritin unter 50 ng/ml kommt bei einem weiteren Drittel dazu. Beides wird in der Standard-Anamnese “unauffällig” genannt und ist es nicht.

Um halb sechs, an meinem November-Mittwoch, zog ich die Knie an und merkte den Wadenkrampf, der sich ankündigte, ohne sich ganz hervorzutrauen. Ich kannte diesen halben Krampf, seit ich stillte. Ich hatte ihn nie ernst genommen. Er war ernst gemeint. Meine Magnesium-Speicher waren am Boden, mein Ferritin lag bei 34 ng/ml, was die Hämatologin meiner Hausarztpraxis als “grenzwertig in Ordnung” bezeichnet hatte. Mein Gehirn, das für die Serotonin-Synthese Eisen als Kofaktor braucht, arbeitete mit einem Drittel weniger Substrat, als es eigentlich hätte haben sollen. Die Drei-Uhr-Wachheit war in diesem Sinn keine Störung. Sie war das logische Ergebnis einer sehr präzisen, sehr leisen Nährstoff-Erschöpfung.

Die Nacht als diagnostisches Dokument

Du liegst wach, und während Du wach liegst, entsteht ein Dokument. Das ist, was ich in diesen Jahren zwischen 2018 und heute gelernt habe. Jede Drei-Uhr-Nacht ist eine hochauflösende Aufnahme der eigenen Biochemie, und die Kunst besteht darin, sie nicht wegzuwünschen, sondern sie zu lesen.

Lesbar ist sie über zwei Wege, und beide gehören auf den Labor-Zettel beim nächsten Termin. Der erste ist das Cortisol-Tagesprofil aus Speichel, vier Messpunkte über 24 Stunden, idealerweise mit einem zusätzlichen Wert um zwei Uhr nachts. Ein einzelner Morgenwert aus dem Blut beantwortet nicht die Frage, wie Deine HPA-Achse sich verhält, wenn Du schläfst. McEwen hat die Dynamik 2007 in den Physiological Reviews systematisch kartiert; wer den Aufsatz gelesen hat, stellt nie wieder einen einzelnen Morgenwert alleine. Selbstzahlerin in der Schweiz: zwischen 120 und 180 Franken. Der zweite Weg ist das vollständige Schilddrüsen-Panel, TSH plus fT3, fT4, Reverse-T3 und anti-TPO, kombiniert mit Progesteron an Tag 21 des Zyklus, Ferritin, 25-OH-Vitamin-D und intrazellulärem Magnesium. Gesamtkosten, je nach Praxis, zwischen 250 und 450 Franken. Einiges davon trägt die Grundversicherung, der Rest ist Investition.

Wenn Du dich beim Termin überrollen lässt, bekommst Du TSH und Ferritin und gehst mit “unauffällig” nach Hause. Wenn Du mit einem vorbereiteten Zettel hingehst und sagst, dass Du das vollständige Panel brauchst, weil Dein Schlaf seit einem Jahr fragmentiert ist und Du verstehen willst, welches System Dir nachts antwortet, verschiebt sich das Gespräch. Die 7-Minuten-Sprechstunde ist eine strukturelle Lücke, kein persönliches Versagen Deiner Ärztin, aber sie lässt sich mit Vorbereitung teilweise schliessen.

Die Hebel, die Du heute anfangen kannst, ohne Blut-Ergebnis, sind begrenzt, aber sie sind real. Morgenlicht, zehn bis fünfzehn Minuten innerhalb der ersten Stunde nach dem Aufstehen, zieht die Cortisol-Kurve dahin zurück, wo sie hingehört. Schlafzimmer zwischen 16 und 18 Grad, weil die Körperkerntemperatur fallen muss, damit Tiefschlaf überhaupt entstehen kann; bei Peri-Frauen mit nächtlichen Hitze-Wellen ist die Raumtemperatur oft der wirksamste Einzelhebel. Ein kleines Protein-Fett-Element zwei Stunden vor dem Bett, ein Löffel Mandelmus, eine Handvoll Nüsse, gepuffert gegen den nächtlichen Glukose-Einbruch. Magnesium-Bisglycinat am Abend, 200 bis 400 mg, in der Lutealphase am oberen Rand. Alkohol nicht als Schlafmittel. In der Perimenopause funktioniert die Leber anders. Er lässt dich schneller einschlafen und zerschreddert die zweite Nachthälfte.

Und dann, weil dieser Text aus meiner Praxis kommt und nicht aus einem Labor: in der Lutealphase Phase-2-Samen, Sesam und Sonnenblumen, ab Tag 15. Lignane, Selen, Zink und Vitamin E, alle vier von der EFSA als Einzelnährstoffe mit Beiträgen zu Hormon-, Nerven- und psychischer Funktion anerkannt. Wer das tägliche Mahlen nicht selbst machen will, nimmt die Community Box, stellt die Metalldose auf die Küchentheke und ist in zwanzig Sekunden durch.

Die Nacht im November 2018 endete um kurz vor sechs, als draussen das erste graue Licht an die Fenster kam und ich aufgab und in die Küche ging. Ich machte mir einen Kaffee, den ich heute an diesem Zeitpunkt nicht mehr machen würde, und schrieb mir die drei Werte auf, die ich in den nächsten zwei Wochen würde testen lassen: fT3, Reverse-T3, Cortisol-Tagesprofil. Sie kamen zurück, wie ich sie erwartet hatte. Mein Reverse-T3 lag bei 27 ng/dL, fT3 bei 2.8 pg/mL, Cortisol um 23 Uhr knapp über dem Morgenwert einer gesunden Frau. Es dauerte ein Jahr, das zu drehen. Schilddrüsen-Einstellung, Licht-Timing, Nahrung, Ferritin hoch, Magnesium stabil. Mein Tracker zeigte am Ende Tiefschlaf von 9 auf 18 Prozent, REM von 14 auf 23, nächtliche Wachzeit von 52 auf 12 Minuten.

Was sich aber stärker verändert hat als die Zahlen, war das Verhältnis zur Nacht. Wenn Du verstehst, was um drei Uhr passiert, hörst Du auf, dich davor zu fürchten. Die Nacht ist keine Strafe für einen überfüllten Tag, und Schlaflosigkeit ist kein Charakterzug. Sie ist eine Ablesbarkeit, und Dein Körper ist der präziseste Messbogen, den Du hast, wenn Du ihn lesen lernst.

Wenn Du nicht weisst, wo anfangen: mach das 90-Sekunden-Quiz. Am Ende hast Du Deine wahrscheinlichste Hypothese, Dein Blutbild-Panel und den Ton, in dem Du beim nächsten Termin das Gespräch führst.

Quellen

• Kravitz HM, Zhao X, Bromberger JT et al. (2008). Sleep disturbance during the menopausal transition in a multi-ethnic community sample of women. Sleep, 31(7), 979–990. PubMed 18652093
• Abbasi B, Kimiagar M, Sadeghniiat K et al. (2012). The effect of magnesium supplementation on primary insomnia in elderly: A double-blind placebo-controlled clinical trial. Journal of Research in Medical Sciences, 17(12), 1161–1169. PubMed 23853635
• McEwen BS (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873–904. doi:10.1152/physrev.00041.2006